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Departamento de Defensa financia un nuevo estudio contra el cáncer de próstata


El Departamento de Defensa de Estados Unidos acaba de otorgar un ‘Impact Award’ para explorar nuevas opciones terapéuticas contra el cáncer de próstata avanzado, técnicamente conocido como resistente a la castración o bloqueo hormonal, a un equipo de investigadores de España y EE UU.

El consorcio ganador de esta ayuda está integrado por la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Próstata del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que dirige David Olmos, el Grupo de Investigación Traslacional en Cáncer de Próstata del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), que dirige Joaquín Mateo, y el Laboratorio de Genética de Tumores Sólidos de la Universidad de Washington, liderado por Colin Pritchard.

El consorcio recibirá 2 millones de dólares para este proyecto de tres años de duración y estudiará cómo identificar nuevos marcadores predictores a la respuesta a tratamientos, para identificar qué pacientes responden peor a las terapias y así ofrecerles otras opciones terapéuticas.

El cáncer de próstata es el más frecuente en hombres en España y en los países occidentales, y el segundo a nivel mundial. Supone la tercera tasa de muerte en hombres europeos, aunque en los últimos años la supervivencia está aumentando de forma continuada, probablemente debido al diagnóstico precoz.

La forma más habitual de combatirlo en su fase avanzada es a través del tratamiento de bloqueo hormonal, pero algunos pacientes desarrollan tumores agresivos resistentes a este tratamiento: hasta un 90% de los que se hacen resistentes desarrollan metástasis, habitualmente en hueso y ganglios, aunque también puede extenderse a hígado y pulmón.

La supervivencia media en los pacientes con enfermedad avanzada suele ser de aproximadamente dos años tras el diagnóstico. Además, hasta un tercio de ellos responde peor a las terapias aprobadas para cáncer de próstata, pero hasta la fecha se desconoce la mejor forma de identificarlos y predecir su respuesta a los tratamientos.

El proyecto consistirá en tratar de identificar a este conjunto de pacientes mediante el desarrollo de nuevos marcadores predictores de la respuesta a tratamientos y, mediante un ensayo clínico, comprobar si una terapia que funciona para otros tipos tumorales como mama y ovario podría revelarse eficaz también para los pacientes con cáncer de próstata avanzado que presenten estos marcadores.

Colapsar la reparación del ADN tumoral

Los investigadores estudiarán patrones genéticos y moleculares que se asocien a los defectos en los mecanismos de reparación del ADN, es decir, si las células de sus tumores reparan correctamente o no los errores que se producen en su material genético. “Nuestra línea de trabajo siempre se ha enfocado en estos mecanismos”, explica Elena Castro, de la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Próstata del CNIO.

“Es una aproximación que está dando buenos resultados en la investigación del cáncer de próstata”. Los investigadores esperan que estos tumores respondan a terapias con carboplatino, un fármaco eficaz en tipos tumorales que muestran esta clase de defectos, como el de mama y ovario. “Estas terapias funcionan impidiendo que las células reparen los defectos de su ADN. Debido a que las células tumorales tienen muchos más defectos genéticos que las células normales, estos fármacos son muy efectivos para provocar su colapso y muerte”, expone David Olmos, jefe de esta Unidad.

Ensayo clínico

Por último, el equipo del CNIO con apoyo de VHIO y otros centros españoles llevarán a cabo un ensayo clínico para confirmar si las terapias con carboplatino podrían ser eficaces en cáncer de próstata avanzado.

“Sabemos que el carboplatino funciona muy bien en tumores con defectos de reparación del ADN por pacientes de mama y ovario, y en próstata se presupone, pero no se sabe con seguridad”, dice Olmos. “Pero en lugar de seleccionar a los pacientes en base a si tienen mutaciones genéticas que podrían provocar defectos de reparación, como se suele hacer, los seleccionaremos utilizando los biomarcadores que habremos detectado previamente, ya que creemos que será más fiable a la hora de determinar la eficacia del tratamiento. Es decir, seleccionaremos a los pacientes en función de si su tumor repara su ADN o no, independientemente de cómo sea su perfil genético”. / SINC

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